Našli vedci liek na Alzheimerovu chorobu? Podarilo sa im zistiť, ako vznikajú spomienky
Autori nového výskumu hľadajú spôsob, ako bojovať proti Alzheimerovej chorobe.
Vytváranie nových spomienok prebieha v hipokampe a ide o mimoriadne komplexný proces, ktorý sa spolieha na presnú súhru interakcií medzi neurónmi, neurotransmitermi, receptormi a enzýmami, vysvetľujú vedci zo zdravotníckej školy UC Davis School of Medicine.
Tým sa v novej štúdii podarilo odhaliť nový molekulárny proces. Ten zahŕňa génovú expresiu v neurónoch a hrá dôležitú úlohu pri utrieďovaní si spomienok. Vedúcim výskumu je Yang K. Xiang a jeho práca sa zameriava na to, ako narušenie molekulárnych mechanizmov v srdci a mozgu môže viesť k ochoreniam, ako napríklad zástava srdca alebo Alzheimerova choroba.
„V rámci nášho výskumu sa nám podarilo objaviť naozaj fascinujúci mechanizmus. Zistili sme, že enzým ako fosfodiesteráza predstavuje kľúč ku génovej expresii potrebnej pre správne fungovanie našej pamäte,“ vysvetľuje Xiang.
Sústredenie sa je kľúčom pri učení sa niečoho nového a vo fungovaní pamäte ako celku. Všetko je to kontrolované adrenergickým systémom v mozgu. Autori sa v štúdii pokúšali pochopiť komponenty, ktoré sú dôležité pre pamäť. Presnejšie sa pozreli na beta-2 adrenergické receptory. Tie sa nachádzajú v odlišných bunkách naprieč ľudským telom. Pre štúdiu však bolo podstatné to, že ich nájdeme aj v hipokampe.
Zistilo sa, že keď sa beta-2 adrenergické receptory aktivujú, stimulujú jadro neurónu a exportujú enzým fosfodieseráza 4D5. Už predchádzajúce výskumy dokázali, že tento enzým podporuje našu schopnosť učiť sa a tiež aj našu pamäť. Dôležitým krokom k stimulovaniu génovej expresie spájajúcej sa s pamäťou, je prepojenie enzýmu so skupinou fosfátov. Tento proces riadi enzým menom kináza.
Zachránime mozog pred Alzheimerovou chorobou?
V rámci výskumu vedci pracovali s geneticky upravenými myšami. Pri nich sledovali ako tieto procesy fungujú a čo všetko pri tomto procese potrebujeme. Zistilo sa, že myši, ktoré nemali fosforyláciu beta-2 adrenergických receptorov, tak mali problémy s pamäťou. Jednoduchšie povedané, v ich mozgu nefungovali normálne signálne cesty, keď sa receptory aktivovali.
Neprehliadnite
Narušená signálna cesta sa objavuje aj ako jeden z prvých symptómov Alzheimerovej choroby. V rámci experimentu však podali myši liek PDE4 inhibítor, ktorý jej zlepšil pamäť a schopnosť ukladať informácie.
Využívanie týchto liekov na liečenie Alzheimerovej choroby sa momentálne skúma. Výsledky sú ale rozporuplné. Jedna štúdia dokázala, že tento liek môže znížiť riziko choroby, no ďalšia štúdia neobjavila nič, čo by nižšie riziko Alzheimera mohlo potvrdiť.
„Potrebujeme pochopiť aké poškodenie vzniká pri chorobách ako napríklad Alzheimerova choroba. Potom môžeme hľadať spôsoby, ako pomôcť pacientom,“ hovorí Xiang.
Verí, že v budúcnosti nájdeme spôsob, ako Alzheimerovu chorobu vyliečiť, alebo aspoň prinajmenšom spomaliť jej priebeh. Táto štúdia naznačuje, že PDE inhibítory by mohli pomôcť zachrániť mozgy pacientov.
Komentáre