Odolnosť voči antibiotikám sa v zdravotníctve stáva mimoriadne vážnym problémom. Čoraz viac baktérií sa stáva odolných voči liekom, ktoré proti nim v minulosti zaberali mimoriadne efektívne. Táto odolnosť môže spôsobiť to, že aj liečba banálnej infekcie sa môže skončiť smrťou pacienta.
Výskumníci momentálne pracujú na vývoji nových liekov, ktoré by dokázali efektívne zahubiť baktérie, na ktoré normálne antibiotiká prestali účinkovať. Lenže čo vlastne spôsobuje odolnosť voči antibiotickej liečbe? Na túto otázku sa v novej štúdii pozreli výskumníci zo Sanfort-Burnham Prebys. Autori práce vysvetľujú, že problém odolnosti voči antibiotikám je príbehom neustále sa pohybujúcich hráčov a rôznych komponentov.
Vedci môžu vytvoriť nový liek, alebo upraviť staré antibiotikum tak, aby opäť fungovalo. Od tohto momentu sa ale na cielené patogény vyvíja evolučný nátlak, v rámci ktorého sa opäť pokúšajú získať svoju odolnosť. V niektorých prípadoch sa začína uvažovať aj o tom, že potrebujeme novú triedu liekov.
V rámci práce sa vedci lepšie pozreli na dva známe patogény, Escherichia coli a Acinetobacter baumannii. Tieto dve baktérie uplatňujú rozdielne metódy, aby získali odolnosť voči antibiotickej liečbe.
Baktériu E. coli bežne nájdeme v tráviacom trakte ľudí a zvierat. Tam existuje bez toho, aby nám spôsobila nejaké problémy. Niektoré kmene baktérie nám ale vedia ublížiť a spôsobiť celý rad chorôb od mierneho žalúdočného nepokoja, až po respiračné ochorenia a pneumóniu.
Acinetobacter baumannii sa nachádza hlavne v nemocniciach a spôsobuje oveľa vážnejšie problémy. Táto baktéria má potenciál spôsobiť závažné infekcie, pričom niektoré aj smrteľné. V oboch prípadoch si však baktérie vyvinuli odolnosť voči väčšine súčasných antibiotických liečebných metód.
Typicky sa používajú dve antibiotiká na zabitie týchto patogénov. Jedným je ciprofloxacín, ktorý sa aktívne používa už od roku 1987. Druhým je GP6, experimentálne antibiotikum. Vedci zistili, že ak je baktéria odolná voči ciprofloxacínu, nemusí to znamenať odolnosť voči GP6. Znepokojivé je ale to, že opak nie je pravdou. Vyvinutie odolnosti voči GP6 zároveň znamená nadobudnutie odolnosti voči ciprofloxacínu.
„Gazilión“ mutácií
Obe antibiotiká narúšajú funkciu DNA gyrázy, životne dôležitého enzýmu baktérie. Narušením enzýmu sa poškodí syntéza DNA, čo spôsobí následne smrť baktérie.
“Baktérie získavajú odolnosť výsledkom náhodných mutácií, ktoré sa odohrávajú pri replikácii DNA. Môžeme povedať, že ide o neopravené “preklepy”. Tieto preklepy sa spontánne objavia v odolných kmeňoch, spomedzi gaziliónu neutrálnych mutácií,” vysvetľuje jeden z autorov štúdie, Andrei L. Osterman.
Inými slovami povedané, rôznych mutácií môže byť nepredstaviteľne veľké množstvo, no spomedzi toho je niekoľko škodlivých. Mutácie zároveň môžu baktérii dať jeden z niekoľkých typov odolnosti. Môže sa stať, že vďaka mutácii antibiotikum nedokáže ovplyvniť cielený enzým. Iná mutácia zas spôsobí, že baktéria vylúči liek ešte skôr, než stihne napáchať škody.
Autori štúdie chcú touto prácou prispieť k vytváraniu “odolnostných profilov” pre antibiotiká. Tieto profily by do budúcna mohli vedcom ukázať, ako možno antibiotiká kombinovať pre efektívne zahubenie aj odolných baktérií. To by nakoniec mohlo viesť aj k novým liekom.
