Pod rakovinou sa rozumie skupina ochorení, ktoré sa vyznačujú abnormálnym rastom buniek, ktoré sa môžu šíriť do iných častí organizmu. S rakovinou sa spájajú nádory, no nie všetky nádory možno považovať za rakovinu. V tomto prípade rozlišujeme malígne nádory a benígne nádory, teda zhubné a nezhubné.
Nezhubné nádory sa do iných častí organizmu nešíria a tým pádom nezakladajú metastázy. Výskumníci z univerzity USC vo svojej štúdii odhalili nové detaily ohľadom metastázy zhubných nádorov a ponúkajú nové prístupy, ako by sme v budúcnosti mohli zastaviť šírenie zhubných nádorov. Výskum sa zameral primárne na proteín GRP78, ktorý pomáha regulovať skladanie ďalších proteínov vo vnútri buniek.
Už v predchádzajúcich prácach rovnakí autori dokázali, že keď bunky prechádzajú stresom, či už vplyvom rakoviny alebo inej choroby, proteín GRP78 môže byť „ukradnutý“ čím umožní vírusu rozmnožovať sa. V prípade zhubných nádorov umožňuje rakovine šíriť sa a odolávať liečbe.
Autori novej štúdie prišli k nečakanému objavu, ktorý by v budúcnosti mohol pomôcť chrániť bunky pred násilným prevzatím kontroly zo strany rakoviny. Bežne proteín GRP78 sídli v časti bunky, ktorú nazývame endoplazmické retikulum. Keď sa však bunka dostáva pod stres, tento proteín migruje do jadra bunky. Tam mení aktivitu génov a správanie buniek. Tým umožňuje bunkám rakoviny stať sa mobilnejšími a viac invazívnymi.
„Keď sme pozorovali GRP78 v jadre bunky, ako kontroluje expresiu génov, bolo to pre nás úplné prekvapenie,“ tvrdí Amy S. Lee, jedna z autorov štúdie.
Nový spôsob boja s rakovinou
Ako sami autori naznačili, objav bol náhodný. Pôvodne vedci sledovali ako GRP78 reguluje gén EGFR, ktorý sa už dlhú dobu spája s rakovinou. Počas tohto výskumu si všimli, že GRP78 riadi aktivitu tohto génu. Vedci sa v tom momente domnievali, že proteín mohol vstúpiť do jadra bunky a vzal na seba novú úlohu. Pred týmto objavom sa predpokladalo, že sa proteín nachádza výhradne v endoplazmickom retikulu bunky.
Autori štúdie pomocou konfokálnej mikroskopie potvrdili svoje podozrenia. V ďalších krokoch zisťovali, čo sa presne udeje, keď proteín vstúpi do jadra bunky. Zistili, že gény ktoré GRP78 reguluje sa spájajú hlavne s migráciou a inváziou buniek.
Výskumníci naznačujú, že tento objav by mohol viesť k novým spôsobom, ako zabrániť šíreniu rakoviny kontrolou aktivity proteínu GPR78. Výskumníci by mohli nájsť spôsob ako potlačiť aktivitu génu EGFR, alebo spôsob ako zabrániť proteínu aby sa viazal na iný proteín s názvom ID2.
„Je možné a dokonca aj pravdepodobné, že aj iné proteíny bežne sídliace v konkrétnych častiach bunky, sa v prípade stresu presúvajú do iných regiónov bunky. Tým môžu zmeniť správanie bunky niekoľkými spôsobmi,“ tvrdí Lee.
Autori štúdie dodávajú, že tieto zistenia by mohli otvoriť novú vetvu výskumu rakoviny. V tejto štúdii skúmali hlavne bunky rakoviny pľúc, no v ďalších krokoch preskúmajú aj iné typy rakoviny.
