Vedci našli biologický spínač, ktorý môže urýchľovať starnutie celého tela. Keď ho vypli, zlepšila sa pamäť, sila aj zdravie orgánov
Vedci odhalili proces, ktorý môže urýchľovať starnutie tela. Zablokovanie receptora EP2 u myší zlepšilo pamäť, svaly aj stav viacerých orgánov.
Starnutie zasiahne každého človeka, no vedci stále hľadajú odpoveď na otázku, čo ho vlastne poháňa. Nový výskum zo Stanfordskej univerzity teraz priniesol zaujímavé vysvetlenie. Podľa vedcov zohráva veľkú úlohu spolupráca dvoch typov buniek imunitného systému. Keď sa táto spolupráca naruší, v tele sa začnú hromadiť poškodené bunky, rastie zápal a postupne sa zhoršuje stav viacerých orgánov.
Vedci zároveň ukázali, že zablokovanie jediného receptora na jednej skupine imunitných buniek dokázalo u myší výrazne spomaliť viaceré prejavy starnutia. Zvieratá si udržali lepšiu pamäť, silnejšie svaly aj zdravšie srdce.
Imunitný systém po sebe musí neustále upratovať
Na prvý pohľad sa môže zdať, že úlohou imunitného systému je iba boj proti vírusom a baktériám. V skutočnosti však vykonáva aj ďalšiu mimoriadne dôležitú prácu, pravidelne odstraňuje staré, poškodené alebo nefunkčné bunky. Jednou z najpočetnejších skupín bielych krviniek sú neutrofily. Predstavujú prvú obrannú líniu proti infekciám. Keď objavia vírus alebo baktériu, okamžite zaútočia. Ich život však trvá veľmi krátko. Väčšina z nich neprežije ani jeden deň.
Po splnení úlohy alebo po prirodzenom zostarnutí ich musí telo odstrániť. Túto prácu zabezpečujú makrofágy, ďalší typ imunitných buniek. Tie fungujú ako upratovacia služba organizmu. Vyhľadávajú poškodené bunky, pohltia ich a následne ich rozložia. Práve tento systém podľa vedcov začne s pribúdajúcim vekom zlyhávať.
Ak makrofágy odstránia neutrofily včas, telo funguje bez väčších problémov. S pribúdajúcim vekom však ich výkon postupne klesne. Výsledkom je, že sa staré neutrofily začnú hromadiť v krvi aj v orgánoch. Vedci ich prirovnávajú k takzvaným senescentným bunkám. Takéto bunky síce úplne neodumrú, no prestanú pracovať správne. Namiesto toho uvoľňujú látky, ktoré poškodzujú okolité tkanivá a podporujú chronický zápal.
Neprehliadni
„Senescentné neutrofily poškodzujú naše tkanivá. Ich odstránenie predstavuje kľúč k prevencii chronického zápalu,“ vyjadrili sa autori štúdie.
Chronický zápal pritom patrí medzi procesy, ktoré vedci spájajú so starnutím, demenciou, ochoreniami srdca aj viacerými metabolickými problémami.
Vedci našli hlavného vinníka
Výskumný tím sa zameral na receptor s názvom EP2. Nachádza sa na povrchu takzvaných tkanivových makrofágov, teda buniek, ktoré sídlia priamo v jednotlivých orgánoch už od obdobia vývoja plodu. Na receptor EP2 sa viaže hormón prostaglandín E2 (PGE2), ktorého množstvo rastie pri zápale, poranení, ale aj počas prirodzeného starnutia.
Vedci zistili, že čím viac PGE2 pôsobí na receptor EP2, tým horšie makrofágy zvládnu svoju upratovaciu úlohu. Prestanú účinne odstraňovať staré neutrofily a tie sa začnú hromadiť v organizme. Práve tento proces podľa autorov výskumu vytvorí začarovaný kruh. Staré neutrofily vyvolajú ďalší zápal, zápal zvýši množstvo PGE2 a ten ešte viac oslabí makrofágy.
Vedci geneticky upravili skupinu myší tak, aby makrofágy neobsahovali receptor EP2. Následne porovnali ich zdravotný stav s bežnými staršími myšami. Myši bez receptora EP2 si zachovali nižší počet starých neutrofilov v pečeni, slezine aj kostnej dreni. Mali menej vnútrobrušného tuku, viac svalovej hmoty a lepšiu fyzickú kondíciu.
Výskumníci zaznamenali priaznivé zmeny vo viacerých orgánoch naraz. Lepšie fungoval mozog, srdce, pečeň, obličky, hrubé črevo aj kostná dreň. Zvieratá zároveň dosiahli lepšie výsledky v testoch rovnováhy, sily aj pohybu.
Veľmi zaujímavé dopadli aj testy pamäte. Staršie myši bez receptora EP2 si zapamätali cestu bludiskom aj predtým videné predmety takmer rovnako dobre ako mladé jedince.
Pomohol aj experimentálny liek
Vedci následne otestovali aj experimentálny liek, ktorý receptor EP2 blokuje. Staré myši dostávali túto látku dva mesiace. Aj v tomto prípade počet starých neutrofilov výrazne klesol. Makrofágy opäť účinnejšie odstraňovali poškodené bunky a ich činnosť sa priblížila mladším zvieratám.
Dnes zatiaľ neexistuje schválený liek, ktorý cielene blokuje receptor EP2. Dostupné protizápalové lieky, napríklad aspirín alebo ibuprofén, síce zasahujú do tvorby prostaglandínov, no ovplyvnia aj ďalšie dôležité procesy v tele. Práve preto vedci hľadajú spôsob, ako zasiahnuť iba receptor EP2 bez narušenia ostatných funkcií.
Výskumný tím napokon analyzoval rozsiahlu databázu ľudských pečeňových buniek. Výsledky veľmi pripomínali pokusy na myšiach. Aj u starších ľudí vedci zaznamenali vyšší počet senescentných neutrofilov, oslabenie tkanivových makrofágov aj zvýšenú aktivitu receptora EP2. Pri chorých pečeniach boli tieto zmeny ešte výraznejšie.
To síce ešte neznamená, že blokovanie EP2 automaticky zastaví starnutie človeka. Výskum však naznačil, že správne fungovanie imunitného systému môže zohrávať oveľa väčšiu úlohu, než sa doteraz predpokladalo. Ak budú ďalšie štúdie pokračovať rovnakým smerom, vedci možno raz nájdu spôsob, ako spomaliť časť zmien spojených so starnutím a dlhšie udržať orgány v lepšej kondícii.
