Kofeín môže mať ďalší účinok na ľudské telo, o ktorom sme doteraz nevedeli. Aktivuje prastarý bunkový mechanizmus
Vedci zistili, že kofeín aktivuje v bunkách energetický senzor AMPK, ktorý ovplyvňuje delenie buniek, stresové reakcie a ich životnosť. Výskum na kvasinkách ukazuje nový mechanizmus spojený so starnutím.
Kofeín poznáme najmä ako látku, ktorá zvyšuje bdelosť a pomáha prekonať únavu. Výskumníci však už dlhšie sledujú aj jeho možné súvislosti s niektorými ochoreniami spojenými so starnutím. Menej jasné bolo, čo presne kofeín robí vo vnútri buniek. Výskum z Queen Mary University of London teraz ukázal jednu z ciest, cez ktoré môže pôsobiť.
Vedci siahli po kvasinke, ktorá zdieľa kľúčové mechanizmy s ľudskými bunkami
Výskumníci z laboratória pre bunkové starnutie a senescenciu nepracovali s ľuďmi ani s myšami. Použili kvasinku Schizosaccharomyces pombe, teda štiepnu kvasinku, ktorá patrí medzi bežné modelové organizmy v bunkovej biológii. Hoci ide o jednobunkový organizmus, s ľudskými bunkami zdieľa viacero základných mechanizmov riadiacich delenie, metabolizmus či reakciu na stres.
Výsledky štúdie vyšli v časopise Microbial Cell. Vedci ukázali, že kofeín zasahuje do dráhy AMPK, teda AMP-aktivovanej proteínkinázy. Ide o energetický senzor bunky. Keď jej začne chýbať dostupná energia, AMPK upraví metabolizmus a pomôže bunke prispôsobiť sa horším podmienkam.
Kofeín zasahuje bunky inak, než vedci predpokladali
Tá istá výskumná skupina už v minulosti spojila účinky kofeínu s regulátorom rastu TOR, presnejšie s komplexom TORC1. Ten bunke pomáha vyhodnotiť, či má dostatok živín a energie na ďalší rast a delenie. Podľa Queen Mary University ide o systém, ktorý riadi energetické a stresové reakcie živých organizmov už viac ako 500 miliónov rokov.
Nová práca tento mechanizmus spresnila. Kofeín podľa výsledkov TORC1 zrejme neovplyvňuje priamo. Výskumníci pozorovali aktiváciu proteínov Ssp1, Ssp2 a regulačnej podjednotky AMPKβ označovanej Amk2. Po pôsobení kofeínu sa Ssp2 fosforyloval spôsobom závislým od Ssp1. Táto signalizačná dráha následne ovplyvňuje TORC1 a posúva bunky k skoršiemu vstupu do mitózy.
Neprehliadni
Kofeín v tomto modeli urýchlil mitotické delenie a predĺžil chronologickú životnosť kvasiniek. Tento pojem nehovorí o tom, koľko rokov organizmus žije. Vyjadruje, ako dlho zostávajú kvasinkové bunky životaschopné po tom, ako prestanú aktívne rásť a deliť sa.
Rovnakú bunkovú dráhu ovplyvňuje aj známy liek na cukrovku
Evolúcia tento energetický senzor zachovala aj u oveľa zložitejších organizmov vrátane človeka. AMPK preto vedcov zaujíma ďaleko za hranicami výskumu kvasiniek. Rovnaká dráha patrí medzi mechanizmy spájané s účinkom metformínu, bežne používaného lieku na cukrovku, ktorý vedci skúmajú aj v súvislosti s biologickým starnutím a dlhovekosťou.
Vo výskume dlhovekosti sa často objavuje aj rapamycín, ktorý zasahuje do dráhy mTOR. Metformín ani rapamycín však dnes nie sú schválenými liekmi proti starnutiu a nová štúdia neukazuje, že kofeín na človeka pôsobí rovnakým spôsobom. Vedci sledujú hlavne spoločné regulačné systémy, ktoré rozhodujú o tom, ako bunky hospodária s energiou, kedy rastú a ako zvládajú záťaž.
„Keď majú bunky nedostatok energie, AMPK nastúpi a pomáha im to zvládnuť. A naše výsledky ukazujú, že kofeín pomáha prepnúť tento prepínač,“ vysvetlil Dr. Charalampos Rallis, senior autor štúdie a odborník na genetiku, genomiku a bunkovú biológiu na Queen Mary University of London.
Kofeín nemusí bunky pred poškodením DNA iba chrániť
Výskumníci sledovali aj to, čo sa s bunkami deje pri poškodení genetického materiálu. Oprava poškodenej DNA je pre fungovanie buniek zásadná, no táto štúdia neukázala, že by ju kofeín jednoducho zlepšoval.
Vedci skúmali takzvaný DNA damage checkpoint, kontrolný mechanizmus, ktorý pri poškodení DNA dokáže zastaviť bunkový cyklus. Zistili aj to, že Ssp1 a Amk2 sú potrebné na odolnosť buniek voči kofeínu počas dlhodobého genotoxického stresu, teda záťaže, ktorá poškodzuje genetický materiál.
Po narušení AMPK dráhy sa účinok kofeínu na citlivosť voči poškodeniu DNA oddelil od jeho vplyvu na mitózu. Autori preto navrhujú, že kofeín môže v kombinácii s ďalšími genotoxickými látkami zvýšiť citlivosť buniek na poškodenie DNA. Účinok kofeínu na bunku teda nie je jednoducho ochranný. Závisí aj od toho, v akom stave sa bunka nachádza a akému stresu čelí.
Vedci zatiaľ nevedia, či rovnaký mechanizmus funguje aj u ľudí
Najväčším obmedzením štúdie je, že vedci experimentovali iba na kvasinkách. Výsledky preto neznamenajú, že pitie kávy predlžuje ľudský život alebo spomaľuje starnutie človeka.
Dôležité je skôr to, že kofeín ovplyvnil mechanizmus AMPK, ktorý pomáha bunkám hospodáriť s energiou a funguje aj v ľudskom tele. Vedci preto chcú zistiť, či by sa podobný účinok mohol objaviť aj v zložitejších organizmoch.
Autori zároveň vidia priestor na ďalší výskum stravy, životného štýlu aj liekov, ktoré by tento mechanizmus mohli ovplyvňovať cielenejšie. Až ďalšie experimenty však ukážu, či ide len o zaujímavý efekt pozorovaný pri kvasinkách, alebo o mechanizmus, ktorý môže mať význam aj pri výskume ľudského starnutia.
