Výskumníci z University of Cincinnati v najnovšej štúdii ukázali, že zvýšenie hladín proteínu prostredníctvom nového lieku môže spomaliť kognitívny úpadok vyvolaný Alzheimerovou chorobou. Tento liek rovnako pomáha zmenšiť množstvo depozitu škodlivého proteínu amyloid.
Nový liek na spomalenie Alzheimerovej choroby sa zakladá na takzvaných monoklonálnych protilátkach a ako sme už naznačili v úvode, pacientom s Alzheimerovou chorobou pomáha spomaliť kognitívny úpadok tým, že čistí amyloid proteín, ktorý s najväčšou pravdepodobnosťou stojí za vznikom tejto neurodegeneratívnej choroby.
Už desaťročia sa predpokladá, že Alzheimerovu chorobu spôsobuje proteín amyloid-beta 42, ktorý sa skladá zo 42 aminokyselín. Tento proteín sa spevní a ukladá sa na mozgu ako povlak. Tento povlak poškodzuje mozog a spôsobuje Alzheimerovu chorobu.
V rámci novej štúdie ale vedci predpokladali, že normálny a rozpustný amyloid-beta je pre mozog v skutočnosti kriticky dôležitý. Jeho strata, nie vytvorenie amyloidového povlaku, je to, čo spôsobuje Alzheimerovu chorobu a vedie jej ďalší progres. Inými slovami povedané, toto ochorenie nevzniká, keď sa na mozgu nahromadí povlak amyloidu, ale keď úrovne normálneho amyloidu klesnú na mimoriadne nízku úroveň.
Alzheimer môže mať iný spúšťač
Podľa výskumu vedcov sa amyloid-beta premieňa na pevný povlak keď mozog čelí metabolickému, biologickému alebo infekčnému stresu.
“Väčšine z nás sa vytvorí určité množstvo amyloidového povlaku na mozgoch postupom veku. Len málo z nás však dostáva demenciu. Napriek tomu sa tieto povlaky držia v centre našej pozornosti a na ne hľadáme liečebné metódy, ” tvrdí Alberto Espay, jeden z autorov výskumu.
Nie je to tak dávno, čo sa schválili monoklonálne protilátky na odstránenie amyloidových povlakov z mozgu. Tento liek schválili po tom, ako ukázal v testoch, že pomáha zmierniť rýchlosť kognitívneho úpadku. Autori štúdie si všimli, že tento liek zároveň zvyšuje neúmyselne hodnoty normálneho amyloid-beta proteínu v mozgu.
“Tvrdíme, že amyloidový povlak nespôsobuje Alzheimerovu chorobu. Keď ho ale mozog vyrobí priveľa obranou proti infekciám, či biologickým zmenám, nedokáže produkovať dostatok normálneho proteínu amyloid-beta, čím jeho hodnoty klesnú pod kritickú hodnotu. V ten moment nastupujú symptómy demencie,” vysvetľuje Espay.
V rámci štúdie vedci analyzovali dáta takmer 26-tisíc pacientov, ktorí sa zúčastnili 24 náhodných klinických testov nového lieku proti Alzheimerovej chorobe. Výskumníci sledovali úroveň kognitívneho úpadku a rozdiely v hladinách proteínu amyloid-beta pred a po liečbe. Ukázalo sa, že po liečbe mali pacienti vyššie hodnoty proteínu v mozgu a spolu s tým, nezávisle od seba, vykazovali aj pomalší kognitívny úpadok.
Autori objavili nečakaný pozitívny vedľajší účinok lieku
Ako autori štúdie vysvetľujú, každý príbeh má dve strany, dokonca aj ten vedecký. Liečby proti Alzheimerovej chorobe fungujú tak, že znižujú amyloidový povlak na mozgu, no zároveň aj zvyšujú hodnoty normálneho amyloid-beta proteínu v mozgu. Nový liek nezamýšľal toto zdvihnutie hodnôt, no ako sa ukázalo, práve pre to môže byť užitočný.
“Ak je hlavnou príčinou Alzheimerovej choroby strata normálneho proteínu amyloid-beta, potom jeho navrátenie by malo mozgu pomôcť. Naša práca ukazuje, že to tak naozaj je. Naša teória dáva zmysel, zvýšenie proteínu Amyloid-beta na normálnu hladinu je pre ľudský mozog prospešné,” dodáva Espay.
Zároveň vedci natrafili na jeden možný problém. Odstránenie amyloidového povlaku môže mozog poškodiť, pretože ide o toxický proces. Ako vysvetľujú autori štúdie, po liečby protilátkami sa môže mozog scvrkávať o čosi rýchlejšie. Riešením môžu byť podľa názoru autorov liečby, ktoré sa zameriavajú na zvýšenie hladín proteínu amyloid-beta v mozgu bez toho, aby zároveň znižovali množstvo amyloidového povlaku na mozgu. Výskumníci vo svojej práci pokračujú aj naďalej a pevne veria, že sa im do budúcna podarí nájsť liečbu, ktorá by pacientom vedela pomôcť lepšie.
